03/05/2011 - Des scientifiques effacent pour la première fois les souvenirs traumatisants

Menéame

La réalisation, atteinte avec un escargot marin et par l’inhibition d’une protéine, sera extrapolation humaine. Une équipe de chercheurs de l’UCLA a réussi à éliminer les souvenirs traumatisants d’escargots marins, en inhibant l’activité d’une protéine quinase spécifique, qui est connue pour être liée à la mémoire. Selon les scientifiques, à l’avenir, cette réalisation contribuera à éliminer les souvenirs traumatisants dont souffrent, par exemple, les anciens combattants, les victimes de viol, les personnes qui ont été victimes d ’, les victimes d &s; accidents ou les témoins de crimes violents. A Yaiza Martinez.

La découverte pourrait également éliminer les addictions à la drogue ou à d’autres substances.

Selon l’un des auteurs de l’enquête, David Glanzman, neuroscientifique de l’UCLA, dans un communiqué publié par cette université, ce qui a été réalisé est d’éliminer ou, au moins, d’affaiblir radicalement un souvenir à long terme, induit de manière artificielle dans une sorte d’escargot marin connu sous le nom d’Aplysia.

La même réalisation a été réalisée avec des neurones enlevés à cet animal et traités en laboratoire, sur un plat de Petri, publient les auteurs de l’étude dans un article du Journal of Neuroscience.

Création artificielle de souvenirs

Tout d’abord, les scientifiques ont provoqué un souvenir à long terme dans les escargots, un type simple de mémoire qui a été produit par sensibilisation.

Dans leur environnement naturel, si les escargots marins sont attaqués par un prédateur, cette attaque augmente la sensibilité de ces animaux aux stimuli de l’environnement. Cette sensibilisation constitue une forme fondamentale d’apprentissage, nécessaire à la survie.

Pour générer artificiellement la même réponse dans les escargots, les chercheurs leur ont administré des chocs électriques. Après les chocs, lorsque les scientifiques jouaient doucement du siphon des escargots (organe de structure tubulaire servant à respirer à ces animaux), les animaux répondaient avec une contraction réfléchie, qui durait au moins 50 secondes.

Une semaine plus tard, en touchant de nouveau les escargots, le reflet persistait encore plus de 30 secondes, au lieu d’une seconde ou deux, ce qui dure normalement ce reflet sans sensibilisation préalable. L’extension du réflexe était due à la formation induite d’un souvenir à long terme.

Quand ce souvenir à long terme était déjà formé, les scientifiques ont injecté dans les escargots un inhibiteur d’une protéine quinase spécifique.

Vingt - quatre heures plus tard, lorsqu'ils ont encore touché le siphon, les animaux ont réagi comme s’ils n’avaient jamais reçu de choc, avec une contraction courte. Je veux dire, les escargots avaient "oublié" leur souvenir traumatisant.

Modifier la connexion de seulement deux neurones

Le même effet a été constaté sur les neurones clés du système nerveux des escargots, qui ont été retirés des animaux et déposés dans un plat de Petri. Dans ce dernier, le circuit de deux neurones (d’un neurone sensorial et d’une neurone motrice), responsable du reflet de contraction, a été recréé.

Comme on l’a dit, l’élimination du souvenir à long terme de l’Aplysie a été obtenue par l’inhibition de l’activité d’une protéine quinase, un type de molécule qui modifie les protéines en y ajoutant chimiquement un phosphate qui transforme la structure des protéines et leur activité.

La protéine quinase inhibe était la PKM (protéine quinase M), qui appartient à la classe des protéines quinase C (PKC), liées à la mémoire.

Selon Glanzman: "Nous avons découvert que si nous inhibions la PKM dans l’escargot marin, nous effaçons le souvenir à long terme engendré par la sensibilisation. En outre, nous avons pu supprimer la modification à long terme dans une seule synapse, qui remontait au souvenir à long terme de l’escargot." C’est la première fois qu’il est prouvé qu’un tel souvenir peut être éliminé dans la connexion de seulement deux neurones.

Résultats extrapolations

L’espèce Aplysia a été sélectionnée pour l’étude car on savait quels neurones de cette espèce produisent le reflet de contraction, et où se trouvaient ces neurones, dans le système nerveux.

En outre, la recherche a été réalisée avec des escargots marins parce qu’ils possèdent un système nerveux et d’apprentissage simple, qui a aidé à comprendre avec détail et précision comment l’activité de la PKM maintient les souvenirs à long terme sur ces animaux. En comparaison, le caracol marin a environ 20 000 neurones dans son système nerveux central, tandis que les humains ont environ un trillion.

Cependant, selon Glanzman: "Il a été démontré que presque tous les processus impliqués dans la mémoire de ces escargots sont également impliqués dans la commémoration des cerveaux des mammifères," c’est-à-dire que les résultats de cette recherche pourraient avoir des applications dans le cerveau d’organismes plus complexes, comme celui des humains.

En général, les biologistes conviennent que l’apprentissage est dû à des changements dans les connexions synaptiques ou des unions intercellulaires spécialisées entre neurones. Cette nouvelle recherche ouvre la voie à la compréhension de la façon dont les changements dans les connexions synaptiques sont soutenus et quel est le rôle de la PKM dans le maintien des souvenirs.

Une fois ces processus connus, "nous pourrions être en mesure de modifier les souvenirs à long terme. Cela aurait des implications pour les troubles psychiatriques liés à la mémoire. Le trouble post-traumatique (par exemple) est une hyper-injection d’un souvenir à long terme, qui ne s’efface pas," explique Glanzman.

Cette étude constituerait donc un pas en avant vers la découverte de la façon d’éliminer ces souvenirs. Selon le scientifique, la mémoire a déjà été capturée dans un plat de Petri, mais il faut encore savoir où se trouve cette mémoire dans le cerveau humain.

Une fois que cela aura été fait, Glanzman affirme: "Nous serons en mesure de nous introduire dans le cerveau d’une personne, d’identifier la localisation du souvenir d’une expérience traumatisante et d’essayer de l’éteindre." Lorsque l’on connaît le circuit neuronal qui, à l’intérieur du cerveau, contient le souvenir traumatisant, l’activité de la PKM peut être inhibée de manière sélective.

D’autre part, la réactivation de la PKM, au lieu de l’inhibition, pourrait avoir un effet bénéfique sur les patients atteints d’Alzheimer, car ce trouble implique la déstabilisation de la base synaptique de l’apprentissage.

Études antérieures

En 2010, des chercheurs de l’École médicale de l’Université Johns Hopkins et de l’Institut médical Howard Hughes aux États-Unis ont découvert une autre relation entre protéines et mémoire.

En particulier, les scientifiques ont constaté que, en éliminant certaines protéines de la région du cerveau responsable de rappeler les craintes, ils pouvaient effacer définitivement les souvenirs traumatisants, a déclaré l’Université Johns Hopkins dans un communiqué.

Bien que cela n’ait été prouvé que sur des souris, dans la même ligne que Glanzman et ses collaborateurs, les auteurs de cette autre étude affirment que, dans un avenir, ce mécanisme pourrait servir à développer des médicaments, destinés à éliminer les peurs causées par des événements traumatiques chez l’homme.

La possibilité d’entraver chimiquement la force des souvenirs traumatisants a été démontrée en 2007 par des scientifiques des universités McGill, à Montréal, et Harvard, aux États-Unis, avec un médicament appelé propranololol.

Comme nous l’avons expliqué dans Tendances21, lors de la consolidation des souvenirs traumatisants, de nouvelles protéines sont produites qui donnent lieu à des synapses supplémentaires, qui gravent profondément les faits dans notre cerveau.

Les chercheurs de Harvard et de l’Université McGill ont réussi à réduire chimiquement ce processus, et donc les effets post-traumatiques des chocs, sans affecter le reste de la mémoire, en administrant proranolol à leurs patients.

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